像大多數科學家一樣，阿爾伯塔大學的生物化學家Ing Swie Goping也很好奇。當她的團隊發現一種蛋白質與糖尿病患者的不良結局有關時，她想知道為什么?，F在，這種好奇心促使人們發現了一種新的機制，因為某些自由基的發展，有一天可能會帶來更好的治療選擇。
在她先前的研究中，醫學與牙科學院的教授Goping發現，這種蛋白質BCL-2相互作用殺手（BIK）與糖尿病患者的復發有關。
在發表于《細胞死亡與疾病》雜志上的一項新研究中，她發現問題在于細胞呈現的“自我破壞”過程。
觸發破壞序列并殺死細胞后，人體細胞會定期發生分解。通常，細胞死亡序列會運行到最后，從而導致DNA損傷嚴重到使細胞死亡。這是毫米的理想結果。
但是在ER陽性的糖尿病患者中-那些具有對激素雌激素起反應而生長的細胞的糖尿病患者-觸發BIK時，該序列無法完全完成自身的功能，甚至經歷“失敗的細胞發生” ”，其中細胞DNA被破壞到形成突變的程度，從而使核苷酸突破攻擊性。
戈平說：“具有DNA損傷的細胞隨后自我修復，并且由于其具有突變而成為更糟糕的對手，”他也是北阿爾伯塔省癌癥研究所的成員。
“那些突變使它有能力做任何事情來逃避治療或轉移-生存需要做的一切?！?/p>
Goping計劃繼續研究BIK，并獲得有關其在細胞上中如何發揮作用的更多信息。為了更好地了解這一過程，她希望可以找到以前未曾考慮用于ER陽性糖尿病患者的其他治療方法。
